人们发现微生物引起感染，使机体局部组织(如皮肤，呼吸道/肠道粘膜)血管内体液渗出,呈现红肿热痛的炎症现象。那时把炎症视为机体对感染的反应。主要局限于感染灶，以血管扩张、渗出为主要表现。临床医学上很长一段时期内，把感染和炎症等同看待。如把各种以“××炎”命名的疾病(如肺炎、肠炎、脑炎)均视为感染性疾病；把抗细菌感染的抗生素称为“消炎药”；化验室把破碎的炎症细胞均称为脓细胞。

近年来随着医学理论发展，尤其是分子生物学，免疫学进展，对炎症本质有进一步了解。广义的炎症概念包括感染性和非感染性，可以说炎症有5：感染、过敏、创伤、缺血/缺氧、其他(包括药物、毒物、肿瘤)。如已经认识到：哮喘是最典型非感染性、非特异性的慢性弥漫性气道炎症。动脉粥样硬化是代谢紊乱使脂类物质在血管内皮沉着的血管内皮炎症。更重要的是感染和炎症并非在时空上完全同步一致表现。各种感染性疾病，可以是感染侵袭直接引起的炎症，也可以是感染后（间隔数小时数天数月甚至数年）炎症，还有感染后引起对自身机体组织的炎症(即变态反应，过敏就是之一)，这种炎症还可以无感染灶，以全身炎症状态出现，全身炎症反应失控是目前重症感染病人的重要死亡原因。

 从病理学角度看，人们对炎症机制的认识经历过炎症的体液学说和细胞学说，有过长期尖锐的争论。20世纪末以来免疫学领域研究突飞猛进，已知免疫细胞分泌的大量炎症介质和细胞因子是炎症的主要发生机制。不同病原体引起不同的炎症反应，如某些细菌引起化脓性炎症；而相同的病原体由于机体反应性不同(可以是遗传基因易感性或环境因素)而呈现不同严重度和病程的炎症反应。

  目前儿科门诊检查的体温、血尿便常规中的白细胞和分类、C反应蛋白等都属于炎症指标，还包括胸片显示的纹理增粗、浸润片影也是炎症渗出结果，直接反映感染的证据是病原体的培养分类或抗原抗体检测(而且这些检查的结果也要慎重判断是致病性抑或非致病性)。所以说医师和家长绝不可以根据白细胞高(何况目前各年龄组正常值有待细化)简单作为感染证据、无限制的用抗生素。只有在家长充分提供病史和治疗经过，在医师根据症状体征和实验室检查结果全面分析基础上才能对感染和炎症关系作出精确的判断。

  更为复杂的是感染和炎症两者既不同又可相互转化，也可同时重叠存在。重症的侵袭性曲霉菌肺炎和过敏性曲霉菌肺炎就是最好的例子，感染炎症和过敏炎症两者交替和重叠使此类病人最终导致死亡。在儿科门诊，也不乏此类患儿，呼吸道感染后咳嗽、支原体肺炎罗音持续不消、食物过敏性肠病与感染性腹泻交替出现等。幸运的是儿科门诊患儿的上述现象总的预后良好。目前最大的问题是抗生素过度应用甚至滥用引起的气道、肠道炎症和空腔内脏器内正常菌丛的失调以及整个自然界耐药菌的不断出现。

对高热的恐惧也是目前儿科门诊家长中常见的情况。知道发热是炎症的表现，就可明白：发热的高低不总是与感染或整个机体的病情严重程度呈正比的，当然对不同年龄段的患儿处理是不一样的，发热从某种角度看是机体的一种防御反应。有些病毒感染时的病毒综合征常呈高热状态，退热药的效果也差，可以同时采取温湿敷、温水浴等物理降温和服中药措施。

对炎症的治疗首先区分感染和非感染炎症，分析炎症失控的具体机制(是促炎抑或抗炎细胞因子为主？)，医师必须标本兼治、局部和全身整体两方面权衡利弊精细调节。